Conférence dans le cadre des séminaires en sciences de la vie

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Cette conférence, ayant pour titre :  Beige can be slimming, new insights into the metabolic functions of adipose Pyruvate kinase M2, est donnée par le professeur adjoint au Département de nutrition de l’Université de Tennessee-Knoxville, Ahmed Bettaieb, et se tiendra virtuellement via Teams le 19 avril 2024 de 12 h à 13 h. 

Le professeur Bettaieb a obtenu son doctorat à l'Université du Québec à Montréal (Canada) et a suivi des études postdoctorales à l'Université de Californie à Davis (États-Unis). Il est actuellement professeur adjoint au département de nutrition de l'Université de Tennessee-Knoxville. Les recherches actuelles du professeur Bettaieb portent sur les liens moléculaires et génétiques entre la nutrition et le développement des maladies métaboliques, notamment l'obésité, le diabète, l'inflammation chronique et les maladies cardiovasculaires. L'objectif principal de cette recherche est d'exploiter de nouvelles approches de stratégies thérapeutiques visant à réduire le fardeau global de ces maladies. Pour ce faire, des approches cellulaires, biochimiques, d'élimination de gènes et de biologie systémique sont utilisées. 

Résumé : 

La pyruvate kinase M2 (PKM2) est principalement une enzyme tétramérique qui catalyse le transfert d'un phosphate du phosphoénolpyruvate à l'ADP, ce qui produit du pyruvate et de l'ATP. La PKM2 est abondante au cours de l'embryogenèse et dans des tissus adultes spécifiques tels que les îlots adipeux et pancréatiques. De nouvelles données suggèrent que l'expression de la PKM2 dans ces tissus pourrait jouer un rôle central dans la régulation de la glycolyse, de la mort cellulaire et de la prolifération. Cependant, les fonctions métaboliques de PKM2 dans ces tissus restent largement inexplorées. Nos données préliminaires montrent que la déplétion de PKM2 par shRNA dans les préadipocytes blancs favorise le développement de la maladie. 

Les données préliminaires montrent que la déplétion de PKM2 par shRNA dans les préadipocytes blancs favorise le développement d'un programme thermogénique de type graisse brune, qui se traduit par une augmentation de la biogenèse des mitochondries et de l'expression d'UCP1, de BMP7 et de PRDM16. En outre, le profilage métabolomique de la déficience en PKM2 a révélé des similitudes métaboliques notables avec les adipocytes bruns authentiques. Il est important de noter que la déficience en PKM2 dans les adipocytes blancs augmente le renouvellement de l'ATP et améliore la respiration mitochondriale basale et maximale. Notamment, la transplantation de préadipocytes déficients en PKM2 chez la souris donne naissance à des coussinets adipeux ectopiques présentant les caractéristiques morphologiques et biochimiques des adipocytes bruns, avec une meilleure absorption du glucose in vivo. Collectivement, ces résultats identifient PKM2 comme un nouveau composant du circuit moléculaire qui contribue à la plasticité adipocytaire et à la thermogenèse adaptative, ce qui peut avoir des implications thérapeutiques potentielles. 

 Voici le lien pour participer à cette conférence.